E．颈静脉怒张

17．心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 （ ） A．心率加快 B．心肌肥大 C．肌源性扩张 D．红细胞增多 E．血流重分布

18．下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 （ ） A．皮肤苍白 B．脉压变小 C．端坐呼吸 D．尿少 E．嗜睡

19．心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以（ ）

A．增强心肌收缩功能 B．改善心肌舒张功能 C．降低心脏后负荷 D．降低心脏前负荷 E．控制水肿

20．心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 （ ） A．红细胞增多 B．血流重分布 C．紧张源性扩张 D．肌红蛋白增加 E．细胞线粒体数量增多 二、问答题

1．试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。

2．试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。

3．试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

4．试述心功能不全时心脏的代偿反应。5．试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响

第十三章 心功能不全

【参考

答案】

一、选择题 A型题

1．C 2．C 3．B 4．C 5．C 6．E 7．E 8．C 9．C 10．D

11．E 12．B 13．D 14．D 15．D 16．B 17．C 18．C 19．D 20．A 二、问答题

1．心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。

2．心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展。①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重构⑦水钠潴留。

3．长期高血压引起心力衰竭的发病机制主

要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。

4．心功能不全时心脏本身主要从三个方面

进行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性

肥 大 和 离 心 性 肥 大 及其病理生理意

义）。

5．心功能不全时，①肌浆网Ca2+摄取储

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存、释放障碍及其机制；②胞外Ca2+内流障碍：酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响；③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍及其机制：肌钙蛋白与Ca2+结合活性降低和肌浆网释放Ca2+减少。

A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2

E．PaCO2和PACO2的差值

6．反映肺通气功能的最好指标是 （ ） A ．潮气量

（吴伟康）

一、单项选择题

1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 （ ） A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程

B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)

D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低

E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据 （ ） A．临床经验制定的

B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C．此时会引起酸中毒

D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化 E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧

3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因 （ ）

A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症 B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C．临床统计经验

D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 4．关于血气特点，下列哪一项不正确 （ ） A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化 C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭

D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多

E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的

5．反映肺换气功能的最好指标是 （ ）

B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2

E．PaCO2和PACO2的差值

7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有 （ ） A．白喉 B．支气管异物 C．声带麻痹 D．气胸 E．肺纤维化

8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为 （ ） A．阻塞性通气障碍 B．限制性通气障碍 C．通气血流比例失调 D．弥散障碍 E．肺内短路增加

9．有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确（ ）

A．可以是部分肺泡通气不足 B．可以是部分肺泡血流不足

C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少

D．患者PaO2降低而PaCO2不升高

E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时

10．下列哪一项与“功能性分流”不符 （ ） A．又称静脉血掺杂

B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C．正常人也有功能性分流

D．肺血管收缩时也可引起功能性分流

E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加

11．下列哪一项与“死腔样通气”不符 （ ） A．明显增多时可引起呼吸衰竭

B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致 C．可见于肺内弥散性血管内凝血 D．正常人肺没有死腔样通气

E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多

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而通气少，因此PaO2降低

12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应 （ ） A．将病人送入高压氧舱 C．先吸30％左右的氧 B．吸入纯氧

D．吸入95％氧加5％CO2 E．呼气末正压给60％的氧

13．吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了 （ ） A．真性分流增加 B．气体弥散障碍 C．功能分流增加 D．气道阻塞

E．肺泡死腔样通气增加

14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为 （ ） A．通气血流比例失调 B．气体弥散障碍 C．肺不张 D．严重肺水肿 E．肺内短路增加

15．ARDS时肺的病理变化不包括 （ ） A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死 C．大片肺组织坏死

D．出血、肺不张、微血栓、纤维化 E．肺泡透明膜形成

16．急性肺损伤的病理生理基础是 （ ） A．白细胞大量激活 B．肺泡内皮细胞广泛受损 C．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤 D．肺内巨噬细胞大量激活 E．急性肺水肿 二、问答题

1．简述呼吸衰竭的发病机制。

2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高? 3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在? 4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?

5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?

6．简述ARDS的发病机制。

第十四章 肺功能不全

【

参考答案】

一、单项选择题 1. D

2. E 3. A 4. B 5.

A

6. D 7. B 8.C 9. E

10. D 11. D 12.C 13.

A

14. A

15. C

16. C

二、问答题

1．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功

能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。 2．O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速

度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与

PACO2正常。

3．吸入纯氧可有效地提高功能性分流的

PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。

4．肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2

升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。

5．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代

偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。

6．ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使

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PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

第十五章 肝功能不全 一、选择题

1.引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是 （ ） A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞 B.影响肝转化功能，损伤肝细胞 C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞 D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞 E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞 2.肝实质细胞是指 （ ） A.枯否细胞 B.星形细胞 C.肝细胞 D.内皮细胞 E.Pit细胞

3.肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括 （ ） A.糖代谢障碍 B.电解质代谢紊乱 C.胆汁分泌障碍 D.内毒素清除障碍 E.激素灭活功能障碍

4.枯否细胞功能障碍可导致 （ ） A.生物转化功能障碍 B.内毒素清除减少 C.基质金属蛋白酶表达降低 D.穿孔素合成减少 E.胶原合成障碍

5.星形细胞活化后，产生的主要变化不包括 （ ） A.失去脂肪滴 B.向肌成纤维细胞转化 C.收缩能力增强

D.Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多 E.基质金属蛋白酶表达降低

6.与肝纤维化有关的星形细胞改变是 （ ） A.星形细胞增殖抑制 B.星形细胞内蛋白合成抑制 C.合成大量Ⅰ型胶原

D.基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制 E.金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制 7.肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是 （ ）

A.甲状腺激素灭活减少

B.胰岛素灭活减少 C.激素灭活减少 D.抗利尿激素灭活减少 E.醛固酮灭活减少 8.肝性脑病是指 （ ） A.严重肝病所继发的脑水肿 B.严重肝病所继发的昏迷 C.严重肝病所继发的精神症状 D.严重肝病所继发的神经症状 E.严重肝病所继发的神经精神综合征 9.引起肝性脑病主要是由于 （ ） A.皮质结构破坏 B.下丘脑结构破坏 C.大脑网状结构破坏 D.上行激活系统结构破坏 E.脑组织功能和代谢障碍

10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 （ ） A.谷氨酸增多 B.乙酰胆碱增多 C.谷氨酰胺减少 D.γ-氨基丁酸增多 E.儿茶酚胺增多

11.氨进入脑内可引起 （ ） A.α-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰辅酶A增多 E.ATP产生增多

12.γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于（ ）

A.Na+ 由细胞外流向细胞内 B.K+由细胞外流向细胞内 C.Cl-由细胞外流向细胞内 D.Na+由细胞内流向细胞外 E.K+由细胞内流向细胞外

13.γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于（ ）

A.Na+ 由轴突内流向轴突外 B.K+由轴突内流向轴突外 C.Cl-由轴突内流向轴突外 D.Na+由轴突外流向轴突内 E.K+由轴突外流向轴突内

14.肝性脑病时肾血管收缩是由于 （ ） A.醛固酮活性不足 B.缓激肽活性不足

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