概念（心力衰竭）：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能

满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

心肌舒缩障碍：①心肌损害；②心肌梗死；③心肌炎；④心肌病；⑤心肌纤维化；⑥药物毒性；⑦心心肌代谢障碍；⑧缺

血；⑨缺氧；⑩维生素B1缺乏。

病因： 容量负荷过重：①瓣膜关闭不全；②室间隔缺损；③严重缺血；④甲状腺功能亢进症；⑤动—静脉瘘。

心急负荷过重：

压力负荷过重：①高血压；②主动脉缩窄；③主动脉瓣狭窄；④肺动脉高压；⑤肺源性心脏病。 心率加快：（1）机制：①心排出量减少；②心脏泵血减少使心腔内生育血量增加；③缺氧。（2）心率加

快的代偿作用有一定局限性的原因：①心率加快，心耗氧量增加；②心率过快。

心功能不全 心脏本身的代偿反应： 心脏紧张源性扩张：①心脏紧张源性扩张概念；②肌源性扩张。

心肌收缩性增强：心肌收缩性增强对于维持心排出量和血液流动学稳态是十分必要的适应机制。 心肌细胞重塑：（1）心肌肥大：①向心性肥大；②离心性肥大；⑵心肌细胞表型。

心室重塑： 非心肌细胞及细胞外基质的变化

心肌收缩相关的蛋白改变：（1）心肌细胞数量减少：①心肌细胞坏死；②心肌细胞凋亡；（2）

心急结构改变；（3）心室扩张。 心肌收缩功能降低： 心肌能量代谢障碍：（1）能量生成障碍；（2）能量储备减少；（3）能量利用障碍。 机制：

心肌兴奋—收缩耦联障碍：（1）肌浆网钙转运功能障碍；（2）肌钙蛋白与Ca+结合障碍。

心肌舒张功能障碍：①钙离子复位延缓；②肌球—肌动蛋白复合体解离障碍；③心室舒张势能减少；④心室顺应性降低。

概念：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。主要血气标准：PaO2低于60mmHg,伴有或不

伴有PaCO2高于50mmHg。

限制性通气不足：（1）概念；（2）原因：①呼吸肌活动障碍；②胸廓的顺应性降低。 肺通气功能障碍： 肺功能不全 阻塞性通气不足：（1）中央性气道阻塞：吸气性呼吸困难概念；呼气性呼吸困难概念。（2）外周性 气道阻塞：机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上， 压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位 称为“等压点”。 机制：

弥散障碍常见原因：①肺泡膜面积减少；②肺泡膜厚度增加。 弥散障碍：

弥散障碍时的血气变化 肺换气功能障碍：

肺泡通气与血流比例失调：①部分肺泡通气不足；②部分肺泡血流不足：死腔样通气概念。（均为Ⅰ

型呼衰的表现）

解剖分流增加：①急性呼吸窘迫综合征②慢性阻塞性肺部疾病（COPD）与呼吸衰竭：机制：①阻塞 性通气障碍；②限制性通气障碍；③弥散功能障碍；④肺泡通气与血流比例失调。 酸碱平衡及电解质紊乱：（1）代谢性酸中毒：电解质变化：①血清钾浓度增高；②血清氯浓度增高；（2）呼吸性酸 中毒：可有高血钾和高血氯；（3）呼吸性碱中毒。 呼吸系统变化

循环系统变化：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病，肺源性心脏病的发病机制：六

功能变化 点。

中枢神经系统的变化：①CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、

精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为CO2麻醉。②由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为 肺性脑病。

肝脏正常功能：①消化；②代谢；③生物转化；④抗凝；⑤分泌；⑥免疫。

肝细胞损害与肝功能障碍：1、代谢障碍：①糖代谢障碍机制：三点；②蛋白质代谢障碍。 2、水、电解质代谢紊乱：（1）局部因素：①门脉高压；②血浆胶体渗透 压降低；③淋巴循环障碍。（2）全身因素：①肾小球滤过率降低；②醛 肝功能不全

肝脏细胞与肝功能不全： 固酮过多；③排钠激素活力减低； ④肠源性内毒素血症。 肝Kuppffer细胞与肠源性内毒素血症 肝星形细胞与肝纤维化 概念：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝紊乱功能的一系列严重的神经精神综合征。 氨中毒学说 肝性脑病： GABA学说

机制： 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说

氮的负荷增加

肝性脑病影响因素 血脑屏障通透性增强 脑敏感性增高

上消化道出血：氨产生增加，脑循环血量下降。

氨中毒学说治疗：口服乳果糖等使肠道pH值降低；口服新霉素等抑制肠道细菌产氨。 肝性脑病治疗 氨基酸失衡学说治疗：口服或静脉注射以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。 假性神经递质学说治疗：给予左旋多巴。

肝肾综合征发病机制：（1）肾交感神经张力增高；（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活。

概念：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾 脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。 肾前性：（1）特点：①出现尿量减少和氮质血症；②肾脏未发生器质性病变；③尿/血肌酐>40。（2） 原因 病因：肾血流量下降。 肾性：（1）特点：①等渗尿；②比重1.010；③尿钠高。（2）病因：肾实质器质性病变。 肾后性：（1）特点：①突然出现无尿；②肾后性氮质血症 肾小球因素：（1）肾血流减少：①肾灌注压下降；②肾血管收缩：a.血中儿茶酚胺增多；b.RAS激活； c.激肽和前列腺素合成减少；d.内皮素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内 急性肾功能衰竭 机制 凝血：a.纤维蛋白原增多；b.红细胞集聚和变形能力降低；c.血小板集聚；d.白细胞粘 附、嵌顿。 肾小管因素：（1）肾小管阻塞；（2）原尿回漏。 少尿期：（1）尿变化：见书P256表格；（2）水中毒：少尿、内生水增多、射入水增多。（3）

肾功能不全 功能变化 高钾血症；（4）代谢性酸中毒；（5）氮质血症。

多尿期 恢复期

概念：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和 维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和 酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 机制：（1）健存肾单位假说；（2）肾小球过度滤过假说；（3）矫枉失衡假说；（4）肾小管细胞和间质细胞损 慢性肾功能衰竭 伤假说。 功能变化：（一）尿变化；（二）氮质血症；（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱：（1）钠水代谢障碍；（2）钾 代谢障碍；（3）镁代谢障碍；（4）钙磷代谢障碍；（5）代谢性酸中毒；（四）肾性高血压：（1） 钠水潴留；（2）肾素分泌增多；（3）肾脏降压物质生成减少；（五）肾性营养不良；（六）出血倾 向；（七）肾性贫血。