D.缺氧使胃壁细胞碳酸酐酶活性增强 6.呼吸衰竭是指

A.外呼吸功能严重损害 B.低氧血症 C.伴或不伴有高碳酸血症 D.为一病理过程 7.限制性通气功能障碍可见于以下哪些疾病

A.多发性肋间神经炎 B.胸腔积液和气胸 C.严重的肺纤维化 D.支气管哮喘 8.呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢改变的始发因素是 A.低氧血症 B.高碳酸血症 C.低氯血症 D.高钾血症 9.肺泡通气不足时的血气变化特征是

A.PaO2降低 B.PaCO2正常 C.PACO2下降 D.PaCO2升高

10.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时产生的死腔样通气的原因是 A.肺毛细血管内微血栓形成 B.肺血管收缩 C.透明膜形成 D.肺出血、肺水肿 11.部分肺气泡通气不足时，血气变化可以表现为 A.PaO2降低 B.PaCO2正常 C.PaCO2升高 D.PaCO2降低 12.肺内弥散障碍产生的原因是

A.肺泡膜面积减少 B.肺泡膜厚度增加 C.血流速度过快 D.限制性通气障碍 13.引起Ⅰ型呼吸衰竭的原因有

A.弥散障碍 B.部分肺泡死腔样通气 C.肺内功能分流增加 D.限制性通气障碍 14.部分肺泡血流不足时，血气变化可以表现为 A.PaCO2升高 B.PaO2降低 C.PaCO2正常 D.PaCO2降低 15.呼吸性酸中毒时电解质紊乱主要的变化为 A.血钾增高 B.血氯降低 C.HCO3增高 D.血钠增高 16.因呼吸中枢抑制所致的呼吸衰竭，血气改变表现为

A.PaO2↓PaCO2↑，二者存在一定比例 B.PaO2↓PaCO2↓ C.PaO2↓PaCO2↑，二者不存在一定比例 D.PaO2↓PaCO2正常 17.阻塞性肺气肿引起呼吸衰竭，血气改变可表现为

A.PaO2↓PaCO2↑，二者存在一定比例 B.PaO2↓PaCO2↓ C.PaO2↓PaCO2↑，二者不存在一定比例 D.PaO2↓PaCO2正常 18.在下列肺泡通气（V）与血流（Q）比例失调的阐述中，哪些是不正确的 A.部分肺泡血流不足时，病变肺泡V/Q明显升高 B.部分肺泡血流不足时，健肺肺泡V/Q明显降低 C.部分肺泡通气不足时，病变肺泡V/Q明显升高

－

D.部分肺泡通气不足时，健肺肺泡V/Q明显降低 19.阻塞性通气障碍可产生

A.残气量增加 B.功能残气量增加 C.时间肺活量（1秒量）下降 D.肺总量不变或增加 20.弥散性肺纤维化可产生

A.时间肺活量（1秒量）增加 B.肺活量减少 C.时间肺活量（1秒量）下降 D.肺总量减少 三、填空题：

1．根据引起呼吸衰竭的病变部位，可分为 性呼衰和 性呼衰。

2．胸外中央性氯道阻塞引起呼吸衰竭，患者主要表现为 性呼吸困难，外周气疲乏阻塞主要表现为 性呼吸困难。

3．生理死腔包括 与 。正常人仰卧时， 近于零。 4．肺通气障碍分为 通气不足 通气不足。

5．急性低氧血症初期，血压 ，心率 和心输出量 。

6．表面活性物质是由 肺泡上皮细胞合成，其主要化学成分是 ，其主要生理功能是降低肺泡内壁液体的 。

7．通气障碍型呼吸衰竭病人血气变化以动脉血氧分压 和二氧化碳分压 为特点。 8．二氧化碳分压升高可使脑血管 、皮肤血管 、肾小血管 和肺小动脉 。 9．呼吸衰竭引起呼吸性酸中毒时，血清钾浓度 ，血清氯浓度 ，血清碳酸氢根 。 10．ARDS是典型的 型呼吸衰竭，其血气变化特点是PaO2 ，PaCO2 。

11．死腔样通气导致病肺肺泡VA/Q比例 ，功能性分流增加则引起病肺VA/Q比例 。 12．肺换气功能障碍的血气变化以动脉血氧分压 ，二氧化碳分压 为特点。 13．根据发病机制的不同，呼吸衰竭可分为 和 两类。

14．气体在单位时间内通过肺泡膜的速度取决于膜两侧的 ，膜的 以及气体的 。 15．呼吸衰竭引起右心衰竭的主要机制有二，一是 ，二是 。 16．中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现 呼吸、 呼吸、 呼吸、 呼吸等呼吸节律紊乱。

17．缺氧对呼吸中枢有直接的 ，PaCO2升高对呼吸中枢有 ，但当PaCO2超过10.7kPa（80mmHg）时，反而 呼吸中枢。

18．弥散面积减少常由 、 、 及肺水肿所引起。 19．长时间通气障碍导致的呼吸衰竭引起的酸碱紊乱有 及 ,此时血清钾浓度 。

20．ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动 ，易发生 中毒，血清钾浓度 。

21．肺部病变导致弥散障碍的主要原因为 和 。 22．肺循环短路如下几种式 ， ， ， 等。 23．呼吸衰竭常见的酸碱平衡紊乱有 ， ， 等。 24．I型呼衰可吸入一般不超过 浓度的氧，II型呼衰吸入 较低浓度的氧，使PaO2上升到 即可。

25．正常成人静息状态下VA/Q约为 ，在肺部自上而下 。 四、问答题

1．呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？ 2．何谓肺源性心脏病？其发生机制如何？

3．为什么对呼吸衰竭Ⅱ型患者的治疗主张低浓度持续给氧？ 4．为什么弥散障碍往往只有PaO2降低而无PaCO2分压的增高？ 5．简述高碳酸血症对机体中枢神经功能的影响。 6．呼吸衰竭的治疗原则有哪些？

7．产生肺的弥散功能障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 8．何为呼吸衰竭指数？意义何在？

9．如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？ 10．请阐述呼吸衰竭对系统本身功能的影响。

参考答案 一、名词解释

1．肺泡通气与血流比例失调是指部分肺泡每分钟通气（Q）与血流（V）的比率不能维持在正常的0.8

2水平而出现的增高（出现死腔样通气）或降低（出现功能性分流）。生理性的比例不协调是造成正常PaO2

比PACO稍低的主要原因，病理情况下，Q/V严重的比例失调是导致呼吸衰竭的最重要原因。

2．真正分流是指解剖分流的血液完全未经过气体交换过程。肺严重病变实变使部分肺泡完全失去通气而仍然有血流的情况，类似解剖分流，也称真性分流。

23．肺源性心脏病是指呼吸衰竭累及心脏后引起的心脏肥大与衰竭，主要累及右心。缺氧和CO2潴留发射性地使血管收缩及肺部本身病变所致肺动脉压升高、慢性缺氧使血管壁增厚所致的慢性肺动脉高压、红细胞生成增多所致的血流阻力增大、缺氧和酸中毒及呼吸困难时胸内压异常增高时对心肌命收缩功能的影响均是呼吸衰竭导致心力衰竭的发生机制。

24．由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而且引起的神经细胞和神经组织的损伤。

5．由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所致的气体交换障碍称为弥散障碍。 6．部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡血流少而通气相对过多而不能充分被利用，称死腔样通气。

7．由于外呼吸功能的严重障碍，以致于成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围（13.3—0.043×年龄±0.667kPa），伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于正常范围（5.33±0.67）kPa的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2低于8kPa，PaCO2高于6.67kPa为判断指标。

8．ARDS是指由于化学因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症型呼吸衰竭。

9．在呼气时，在气道上有一气道内压与胸内压相等的部位，称为等压点。正常人等压点在软骨性气道，而在肺气肿、慢性支气管炎等该位点则移至无软骨支撑的膜性气道。故在呼气时因受压而闭合，出现呼气性呼吸困难。

10．静脉血掺杂是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多，以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。通气与血流比例显著减少。

二、选择题

A型题

（1）E（2）B（3）E（4）A（5）D（6）B（7）E（8）C（9）A（10）A（11）E（12）A（13）C（14）D（15）E（16）E（17）E（18）B（19）B（20）D（21）A（22）D（23）D（24）E（25）B（26）A（27）A（28）D（29）D（30）D（31）E（32）D（33）E（34）B（35）E（36）E（37）E（38）A（39）E（40）C

B型题

1.E 2.C 3.A 4.B 5.D 6.B 7.A 8.C 9.A 10.A 11.E 12.D 13.E 14.D 15.C 16.A 17.D 18.B 19.E 20.A 21.B 22.C 23.D C型题

1.C 2.A 3.B 4..D 5.A 6.A 7.C 8.A 9.C 10.C 11.A 12.A 13.D 14.A 15.B 16.D 17.C X型题

（1）CD（2）AB（3）ABCD（4）ABCD（5）AB（6）ABCD（7）ABC（8）AB（9）ACD（10）AB（11）ABCD（12）ABC（13）ABC（14）ABCD（15）ABC（16）A（17）C（18）CD（19）ABCD（20）ABD

三、填空题

（1）①中枢性 ②外周性 （2）①吸气性 ②呼气性

（3）①解剖死腔 ②肺泡死腔 ③肺泡死腔 （4）①限制性 ②阻塞性

（5）①升高 ②加快 ③增加 （6）①II型 ②卵磷脂 ③表面张力

（7）①降低 ②升高 （8）①扩张 ②扩张 ③收缩 ④收缩

（9）①增高 ②降低 ③增多 （10）①I型 ②下降 ③下降

（11）①升高 ②降低 （12）①降低 ②变化不大

（13）①通气性呼吸衰竭 ②换气性呼吸衰竭 （14）①气体分压差 ②面积与厚度 ③弥散能力

（15）①肺动脉高压 ②心肌受损 （16）①潮式 ②间歇 ③抽泣样 ④叹气样

（17）①抑制作用 ②兴奋作用 ③抑制 （18）①肺叶切除 ②肺实变 ③肺不张

（19）①呼吸性酸中毒 ②代谢怀酸中毒 ③增高 （20）①增强 ②呼吸性碱 ③降低

（21）①弥散面积减小 ②弥散膜增厚 （22）①解剖短路 ②解剖样短路 ③病理性短路 ④生理短路 （23）①呼吸性酸中毒 ②代谢性酸中毒 ③呼吸性碱中毒 （24）①50% ②30% ③8kPa （25）①0.8 ②递减 四、问答题

1．①呼吸性酸中毒：Ⅱ型衰竭时存在CO2潴留。②代谢性酸中毒：呼衰时的缺氧使无氧代谢增强，乳酸产生增多；肾功能降低，酸性物质排除减少。③呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰如有过度通气存在。④代谢性碱中毒：人工呼吸机使用不当；排钾利尿药。⑤混合性酸碱平衡紊乱：呼酸合并代酸。

2．肺源性心脏病指由于呼吸衰竭所引起的右心肥大与功能衰竭。机制：①缺氧与CO2潴留所致氢离子浓度升高，使肺小动脉收缩；②肺部本身的病变如肺血管栓塞，也是肺动脉高压的原因；③肺小动脉长期收缩使血管壁增厚、管腔狭窄，形成肺动脉高压；④慢性缺氧使红细胞生成增多，血液黏度增高，肺血流阻力增加，右心负荷加重；⑤缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低；⑥呼吸困难使胸内压增高，心脏受压，影响心的舒缩功能。

3．Ⅰ型呼吸衰竭因只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度氧；Ⅱ型呼吸衰竭患者存在的PaO2降低及PaCO2升高，可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢而维持机体呼吸功能。但当PaCO2高于80mmHg时则表现为对呼吸中枢的抑制作用。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。如果过快提高PaO2，则会因这种兴奋性被解除而出现呼吸抑制甚至停止，使高碳酸血症更加严重，病情恶化。故不能采用高浓度快速给O2治疗。

4．CO2在水中的溶解度比O2大24倍，CO2的弥散能力比氧大20倍，因此，在血液中CO2能很快地弥散入肺泡，使肺泡内的PACO2与血液间的PaCO2达到平衡，如果通气量正常，仅PaO2降低。

5．高碳酸血症是指由于大量CO2潴留所致的CO2增高超过正常水平，严重时对机体的影响可主要表现为中枢神经功能紊乱，称为CO2麻醉。CO2直接作用于脑血管，使之扩张，或使血管通透性增高，引起间质水仲，使颅内压升高或脑疝形成。脑细胞酸中毒及抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增加，神经细胞的变性坏死等均可加重脑功能障碍。

226．①防治与去除呼吸衰竭的原因；②提高PaO2；③降低PaCO2；④改善内环境及重要器官的功能。

227．产生肺弥漫散障碍的原因有：①肺泡膜的面积减少，如肺不扩张；②肺泡膜厚度增加，如肺间质水2可以正常，降低或升高。 肿；如存在体力负荷增加使血流时间过短，则会出现PaO2降低，但PaCO2

28．呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI）是指肺动脉血氧分压（PaO2）与吸取入气的氧浓度（FiO2）之比。意义在于，当吸入气的氧浓度不是20%时，RFI可作为呼吸衰竭诊断的指标之一。如RFI小于或等于300时，可诊断为呼吸衰竭。

229．吸入纯氧可显著提高功能性分流患者的PaO2而对真性分流患者的PaO2却无显著影响。因功能性分流仅是部分肺泡通气不足所致，而真性分流时，病变肺泡可供通气的空间丧失，如肺实变，或根本不存在肺泡，如解剖分流增加，故通过增加通气不能改善血气交换而使动脉血氧分压提高。

10．①在30mmHg＜PaO2＜60mmHg时，外周化学感受器兴奋，及50mmHg＜PaCO2＜80mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸运动增强；②在60mmHg＜PaO2时，外周化学感受器抑制，及80mmHg＜PaCO2时，呼吸中枢抑制，呼吸运动减弱；③中枢性呼吸衰竭时，呼吸浅而慢或周期性呼吸运动；阻塞性通气障碍时，呼吸运动加深，可出现吸气性或呼气性呼吸困难；④肺顺应性降低时所致的限制性通气性功能障碍性疾病中，因牵张感受器或J感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅而快；⑤呼吸衰竭时存在长时间的呼吸运动增强，易导致呼吸疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅而快，肺泡通气量减少，而加重呼吸衰竭。