（2）水的生成：生物氧化中的H2O极大部分是由代谢物脱下的成对氢原子(2H)，经一系列中间传递体(酶和辅酶)逐步传递，最终与氧结合产生的。

3. 呼吸链各组成成分中，除了泛醌以游离形式存在、细胞色素c与线粒体内膜外表面疏松结合外，其余各成分则组装成四大复合体形式而存在于线粒体内膜：其中呼吸链复合体Ⅰ除了含有Fe-S外，还含有以FMN为辅基的黄素蛋白，称为NADH脱氢酶。它催化NADH脱氢交给其辅基FMN生成FMNH2，后者将2H+传递给泛醌，2e由铁硫蛋白传递给泛醌，生成QH2；复合体Ⅱ除含有Fe-S、Cytb560之外，还含有以FAD为辅基的黄素蛋白称为琥珀酸脱氢酶。它催化琥珀酸脱氢，生成FADH2, 后者将2H+传递给泛醌，2e由铁硫蛋白传递给泛醌，生成QH2；复合体Ⅲ含有Cyt b562、Cyt b566作为递电子体，将电子从泛醌传递给Cyt C, 也含有Fe-S参与传递电子。 复合体Ⅳ中含有Cyt aa3，CuA CuB ，将电子从Cyt C直接传递给氧生成H2O。

4. 氰化物、一氧化碳可抑制细胞色素氧化酶，使电子不能传递给氧，引起细胞内所有呼吸链中断。此时即使氧供应充足，细胞也不能利用，造成组织呼吸停顿，能源断绝，危及生命。 5.（1）烟酰胺脱氢酶类及其辅酶（NAD+与NADP+）

作用：烟酰胺脱氢酶是催化底物分解脱氢的一类酶，其辅酶可进行可逆的脱氢和加氢。当代谢物脱下的2H交给NAD+生成NADH＋H+后，通常进入NADH呼吸链将2H传递给后续成分黄素蛋白的辅基FMN。而NADPH＋H+一般不直接与呼吸链偶联，而是作为递氢体参与某些物质的还原性合成，如脂肪酸、胆固醇等。

（2）黄素蛋白酶类及其辅基（FMN和FAD）

作用：黄素蛋白酶类也是催化底物分解脱氢的一类酶。其辅基可进行可逆的脱氢和加氢。在呼吸链中NADH脱氢酶属于黄素蛋白酶Ⅰ(FP1)，它可催化NADH＋H+将2H转移给辅基FMN，使FMN还原为FMNH2。而以FAD为辅基的黄素蛋白酶Ⅱ(FP2)是呼吸链中另一类黄素蛋白，它可催化琥珀酸等底物脱氢，将2H转移给辅基FAD生成FADH2。 （3）铁硫蛋白类

作用：是一类电子传递体。铁硫蛋白中的铁能可逆地进行氧化还原反应，每次只传递一个电子，属于单电子传递体，在呼吸链中，铁硫蛋白常与其他递氢体或递电子体结合成复合物而存在，如FMN、FAD等，以参与递电子作用。 （4）泛醌

作用： 在呼吸链中是一类递氢体，泛醌接受黄素蛋白与铁硫蛋白传递来的2H(2H+＋2e)后，将2个质子(2H+)释入线粒体基质中，2个电子则传递给后续的细胞色素类蛋白; （5）细胞色素类

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作用：细胞色素类的卟啉环中的铁离子可被可逆的氧化和还原，参与传递电子，属于单电子传递体。

6. NADH氧化呼吸链：顺序：NADH→FMN/（Fe-S）→CoQ→Cytb→c1→c→aa3

如异柠檬酸、苹果酸等物质氧化脱氢，生成的NADH+H+均分别进入NADH氧化呼吸链进一步氧化，生成3分子ATP。

琥珀酸氧化呼吸链：FAD·2H/（Fe-S）→CoQ→Cytb→c1→c→aa3

如琥珀酸、脂酰CoA等物质氧化脱氢，生成的FAD·2H均分别进入琥珀酸氧化呼吸链进一步氧化，生成2分子ATP。

7.（1）甘油-3-磷酸穿梭 机制：线粒体外的NADH在胞质甘油-3-磷酸脱氢酶催化下，使磷酸二羟丙酮还原成甘油-3-磷酸，后者通过线粒体外膜进入线粒体内，受到位于线粒体内膜表面的甘油-3-磷酸脱氢酶催化，使甘油-3-磷酸脱氢生成FADH2和磷酸二羟丙酮。后者又回到胞质中继续穿梭，而FADH2则进入琥珀酸氧化呼吸链，生成2分子ATP。这种转运机制主要发生在肌肉及神经组织中

（2）苹果酸-天冬氨酸穿梭 机制：胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶的作用下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者通过线粒体内膜进入线粒体后，又在线粒体内苹果酸脱氢酶作用下，重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶的作用生成天冬氨酸，后者经酸性氨基酸载体转运出线粒体，再转变成草酰乙酸，继续进行穿梭。这种转运机制主要存在于心肌和肝组织中

8. 生物体内生成ATP的方式有两种：底物水平磷酸化和氧化磷酸化。

底物水平磷酸化：在分解代谢过程中，底物因脱氢、脱水等作用而使能量在分子内部重新分布，形成高能磷酸化合物，然后将高能磷酸基团转移给ADP形成ATP的过程，称为底物水平磷酸化。在糖的有氧氧化过程中，有3次底物水平磷酸化，分别为：甘油酸－1，3－二磷酸转变为甘油酸－3－磷酸，磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸，琥珀酰CoA转变为琥珀酸。

氧化磷酸化： 在生物氧化过程中，代谢物脱下的氢经呼吸链氧化生成水时，所释放的能量能够偶联ADP磷酸化生成ATP，此过程称为氧化磷酸化。氧化是放能反应，而ADP生成ATP是吸能反应。在生物体内，这两个过程是偶联进行的，这样可以提高产能效率。这是胞内ATP生成的主要方式，约占ATP生成总数的80%，是维持生命活动所需要能量的主要来源。

9. 影响氧化磷酸化的因素主要有抑制剂（呼吸链抑制剂和解偶联剂）、ADP、甲状腺激素和线粒体DNA的突变等。

(１) 呼吸链抑制剂：此类抑制剂能阻断呼吸链中某些部位氢与电子的传递。如麻醉药阿米妥、杀

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虫药鱼藤酮等与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合，从而阻断电子传递

(２) 解偶联剂：解偶联剂能使氧化与磷酸化之间的偶联过程脱离。如最常见的解偶联剂是2，4二硝基苯酚(DNP)，其基本作用机制是把H+从线粒体内膜胞质侧运至内膜基质侧，降低或消除了内膜两侧H+的跨膜梯度，从而抑制ADP磷酸化生成ATP。但细胞呼吸作用不被抑制，耗氧量继续增加。

（3）正常机体内氧化磷酸化的速率主要受ADP的调节。当机体利用ATP增加，ADP浓度升高，转运进入线粒体后氧化磷酸化速度加快。反之ADP不足，使氧化磷酸化速度减慢。

（4）甲状腺激素能诱导胞膜Na+-K+-ATP酶的生成，使ATP加速分解为ADP和Pi，由于ADP的增多促进氧化磷酸化，从而促使物质氧化分解，结果使细胞耗氧量和产热量均增加

（5）线粒体DNA的突变，其突变可影响呼吸链复合体中13条多肽链的表达，进而强烈影响氧化磷酸化功能，使ATP生成减少而致病。

10. 电子传递的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进入到膜胞质侧，从而形成膜内外H+电化学梯度(H+浓度梯度和跨膜电位差)，以此贮存能量。当质子顺浓度梯度回流时驱动ADP与Pi作用生成ATP。

11. 非线粒体氧化体系的特点主要是与能量代谢无关，其含有一些不同于线粒体内氧化呼吸链的组分，如肝细胞微粒体加单氧酶系、过氧化物酶体中的过氧化物酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶，以及存在于胞质中的超氧化物歧化酶等，这些酶促氧化过程不伴有偶联磷酸化，不能生成ATP。但往往可以清除氧自由基，以及与药物、毒物等的生物转化密切相关，从而保护生物体免遭氧化损伤作用而健康生存，延年益寿。

12. 甲状激素能诱导细胞膜Na－K－ATP酶生成，使ATP分解加快，释放的能量增加。大量ADP生成后进入线粒体，导致氧化磷酸化作用加强，促进物质氧化，使细胞耗氧量也增加。结果耗氧量和产热量均增加，故患者呈现基础代谢率升高。

13.体内能量来自于营养物的生物氧化，并转移到ATP分子中。ATP生成方式有氧化磷酸化与底物水平磷酸化。磷酸肌酸作为主要能源储存物质储存于肌肉和脑组织中，并与ATP之间产生互动关系。当需要时，ATP可以直接分解供能，也可将ATP分解释放的化学能转化成生命活动所需的其他电能、化学能、机械能、热能等，以驱动各种生命活动。

14. 概括如下：⑴作为直接供能者；⑵是机体能量生成形式：生物氧化中，ADP能捕获电子传递链所释放的化学能形成ATP；⑶可与其它能量形式互动：ATP分子内所含有的高能键可转移给其它化合物（UTP、CTP、GTP），参与糖原、磷脂和蛋白质的合成；⑷可生成cAMP 作为许多蛋白质或肽类激素的第二信使；cAMP参与多种辅酶或辅基的合成等。

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