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14.急性与慢性缺氧时代偿反应有何差异？ [答题要点] 急性将以呼吸、循环代偿反应为主；慢性缺氧主要增加组织利用氧能力和血液运送氧能力及增强无氧酵解过程，以维持生命活动所必需的能量，前者通过化学感受器反射性通过交感神经系统提高向组织供氧能力，而后者依靠细胞内呼吸功能增强，需较长时间。

四、论述题

1.何谓P50？设立P50意义？它们在缺氧时有什么意义？

[答题要点] 血红蛋白氧饱和度50%时氧分压值称为P50 。正常值：3.47~3.6kPa（26~27mmHg）。设立P50 意义是血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线（氧合血红蛋白解离曲线）特征，即氧分压在1.3~8.0kPa(10~60mmHg)时曲线坡度陡直，而氧分压9.3~13.3kPa(70~100mmHg)时坡度较平坦。由于氧离曲线受诸多因素影响，如pH降低，红细胞内2，3-DPG增加等因素可使氧离曲线右移，反之，氧离曲线则左移。氧离曲线无论左移或右移，总是陡直部分，比平坦部分偏移更多，而P50 恰巧位于曲线陡直部分，故测量P50 最能代表Hb与O2亲和力大小。大多数缺氧时（除CO中毒、Hb与O2亲和力增强的某些血液性缺氧）由于酵解增强，红细胞内2,3-DPG增多、酸中毒，使氧离曲线右移，即P50 值升高，（达到50%氧饱和度时需更大PO2 ，正常时为3.47~3.6kPa）P50 值升高，它意味着血红蛋白与氧亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。 2.试述氧离曲线右移对缺氧的代偿意义及其局限性

[答题要点] 氧离曲线右移，意味着Hb与氧的结合能力下降，怎么具有缺氧代偿意义呢？这是由于血液在肺的携氧在组织的释氧功能变化和氧离曲线呈S状特性（详见1题题解），而且曲线的移位（右或左移），两点间曲线几乎作平行移动。因此，当PaO2 下降时，若尚在9.3kPa(70mmHg)以上时（肺部），处于曲线平坦段，氧离曲线移位，对血红蛋白结合氧量改变是很微小的，血液仍可携带接近正常的氧；当血液流经组织处时，氧分压降至5.3kPa(40mmHg)此时，曲线位于陡直部分，陡直部分比平坦部分偏移更多，从生理上来说，此处却需要氧的释放，供组织利用，曲线右移，血氧饱和度下降幅度比正常人大，血液明显增加氧的释放，有利向组织供氧。因此，曲线右移是机体缺氧的一种重要代偿机制。

但如果动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg以上，如呼吸衰竭病人)以下，与组织处的氧离分压同样位于氧曲线陡峭部分，（即曲线右移，将使血液通过肺泡时结合氧量减少），因血液携氧过少，无额外氧释放给组织，使之，失去代偿意义。 3.试述2,3-DPG增多使氧解离曲线右移的机制

[答题要点] ①2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的中央孔穴与带电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。②2,3-DPG是一种不能透过红细胞的有机酸，增加时可降低细胞内pH，而pH下降通过Bohr

＋

效应，使血红蛋白与氧亲和力降低。（Bohr效应：血液H浓度对氧离曲线影响，称Bohr

＋

效应，其机制是H能与Hb中氨基酸残基中异吡唑环结合，影响Hb构型，使与氧结合较困难）。

4.试述急性低张性缺氧产生肺水肿的可能机制

[答题要点] ①由于肺水肿与肺动脉高压呈正相关，故有人强调肺毛细血管压力增高，导致压力性肺水肿。缺氧所致外周血管收缩，使回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应，导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一致，使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不收缩部位，肺泡毛细血管血流增加，毛细血管压增加，从而引起压力性肺水肿。②肺微血管壁通透性增高，导致肺水肿。患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高，说明其为渗出液，并有大量肺泡巨噬细胞及可测得补体C3a、LTB4、TXB2等引起血管通透性升高的血管活性物质。同时肺内血压高，流速快，对微血管切应力，可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增加的一个因素。

5.怎样理解缺氧对血管呈异质样反应的机制 [答题要点] 缺氧对肺小动脉呈收缩反应，而对心脑血管呈舒张反应，此即所谓异质样反应。对这种不一样的反应。近年来有人认为与血管平滑肌细胞钾通道分布的差异有关。血

2＋

管平滑肌细胞上有电压依赖性钾通道（Kv）、Ca激活性钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道（KATP）。缺氧使Kv关闭，引起平滑肌收缩；KCa\\ KATP开放导致平滑肌舒张，（胞浆游离钙增

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加，致KCa开放，ATP减少使KATP开放, KCa和KATP的开放，可增加外向钾电流，引起膜过极化，引起平滑肌松弛和血管舒张）。肺小动脉平滑肌细胞含Kv为主的多，故对缺氧呈收缩反应；心脑血管平滑肌以含KCa和KATP为主的多，故对缺氧呈舒张反应。 6.试述缺氧时肺小动脉收缩与膜通道的关系如何？ [答题要点] 缺氧时肺小动脉收缩与钾、钙膜通道启闭有关。缺氧使肺小动脉平滑肌细

＋

胞钾通道关闭，外向性K电流减少，膜电位下降，膜去极化，从而导致电压依赖性钙通道

2＋

开放，Ca内流增加，引起肺血管收缩。

7.缺氧引起肺血管收缩体液因素有哪些改变？它们之间相互关系

[答题要点] 缺氧可促使组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞产生血管活性物质，其中有引起肺血管收缩的如白三烯（LTs）、血栓素2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和使肺血管舒张的如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等两大类，它们二者的关系是前者介导血管收缩效应增强，后者则起舒血管作用，调节血管收缩反应强度。两者力量对比，决定肺血管收缩反应的强度。 8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些？试述细胞膜内外离子改变机制

＋2＋＋

[答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有Na、Ca内流，K 外流增加，细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过细胞膜，致＋＋2＋＋＋

Na内流、K外流、Ca内流；⑵线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na-K泵不能

＋＋2＋

充分运转，亦使细胞内Na增多、细胞外K增多，同时细胞内Ca逆浓度差向细胞外转运

2＋2＋

及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca下降，也使胞浆Ca浓度增高；⑶由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H＋

浓度升高。

9.细胞对缺氧适应性反应的可能的分子机制

[答题要点] 细胞如何感受缺氧刺激？又如何对缺氧产生适应性反应？近年来不少研究提示：缺氧通过改变细胞的氧化还原状态，活性氧生成减少，NAD（P）H/NAD（P）和GSH/GSSH比例增高，使胞浆内缺氧诱导因子-1（HIF-1）活性增高，进入核内与促红细胞生成素基因3′端增强子结合，从而增强该基因表达，致使红细胞生成素增多。也可诱导其它与细胞缺氧反应有关基因如一氧化氮合酶，乳酸脱氢酶等基因表达。除HIF-1外，细胞缺氧还可能有其它转录因子被激活，与基因增强子或启动子结合，对基因表达起促进作用，基因表达导致蛋白质合成改变，从而影响细胞代谢功能，引起细胞缺氧反应。 10.为什么氧疗对低张性缺氧病人效果最好？

[答题要点] 低张性缺氧其PaO2及SaO2 明显低于正常，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织供氧增加。室间隔缺损病人是由静脉血分流入动脉，引起的低张性缺氧因分流的血液未经肺泡而直接渗入动脉血，故吸氧对这种病人改善缺氧作用较小。其它血液性、循环性、组织性缺氧患者PaO2和SaO2正常，其可结合氧的Hb已达95%左右的饱和度，故吸氧虽可提高PaO2，而SaO2 的增加却很有限，当然吸氧可增加血浆内溶解氧，但溶解氧量不多，故氧疗（高压氧疗除外）对这些病人效果不是最好。 11.试述严重缺氧引起心律失常的机制

[答题要点] 严重缺氧可引起窦性心动过缓，传导阻滞，期前收缩，甚至发生心室纤颤

＋

致死。心动过缓一般认为与迷走神经刺激有关。期前收缩与室颤发生与心肌细胞内K减少、＋

Na增加，使静息膜电位降低，心肌兴奋性及自律性增高和传导性降低有关。缺氧部位的心肌静息电位降低，其与相邻的较完好的心肌之间形成电位差，而产生“损伤电流”也可成为异源激动的起源。严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。 12.试述缺氧引起肺动脉高压的机制

[答题要点] 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。 五、判断题

1．缺氧是临床上常见的疾病，是引起死亡的重要原因。( )

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2．氧的获取和利用是一个复杂的过程，主要包括外呼吸以及内呼吸。血氧是反映组

织的供氧量和耗氧量的重要指标。( )

3．缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类的，一般可以分为四种类

型。( )

4．低张性缺氧时弥散人组织细胞的氧减少，主要是由于弥散的速度降低引起的。

( )

5．毛细血管中的脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候机体可以出现皮

肤和黏膜的青紫色，所以缺氧的病人一定会出现发绀。( )

6．血液性缺氧的患者一般出现血氧容量和动脉血氧含量的降低，但是由血红蛋白与

氧的亲和力异常增加导致的缺氧时，可以出现血氧容量和动脉血氧含量的正常。( )

7． 四种类型的缺氧中，只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。( ) 8．低张性缺氧的时候可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸

加深加快。( )

9．四种类型的缺氧中，一般只有低张性缺氧出现呼吸的加深加快的代偿反应。 10．慢性缺氧的患者导致的红细胞增多主要是由于骨髓造血增强所致。( ) 11．缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右移则可以导致机体的缺氧情况

更加的严重。( )

12．脑组织对于缺氧十分的敏感，尤其脑灰质耐受性更差。( )

13．影响机体对缺氧耐受性的因素可以归纳为代谢耗氧率和机体的代偿能力。

( )

14．氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于0．5个大气压，主要是和氧浓度有关。 15．氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于0．5个大气压，可以分为脑型氧中毒、

肺型氧中毒以及心型氧中毒等等。( )

16．缺氧引起的缺氧性脑病应当与脑型氧中毒区分。( )

17. 对于机体而言出现缺氧时主要是通过循环系统以及呼吸系统进行代偿的。 18．对于机体而言急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿，而慢性缺氧

则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的。( ) 19．氰化物中毒可导致机体血液性缺氧 。( ) 20．亚硝酸盐中毒可导致机体血液性缺氧。( ) 21．紫绀的病人一定有缺氧。( )

22．一氧化碳中毒可导致机体血液性缺氧。( ) 答案：

1．(×) 缺氧是临床上常见的病理过程，而不是一种疾病，它常常是许多疾病引起死

亡的最重要的原因

2．(×)氧的获取和利用不仅仅包括外呼吸以及内呼吸，还包括气体的运输过程。血

氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。

3．(√)缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类的，一般可以分为四种类型。

4．(√)氧气的弥散速度取决于分压差，低张性缺氧时动脉血氧分压降低，弥散到组织细胞的氧减少，主要是由于弥散的速度降低引起的。

5．(×)毛细血管中的脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候机体可以出现皮肤和黏膜的青紫色，但是一些血液性缺氧的病人可不出现发绀，如严重贫血患者。 6．(√) 血红蛋白与氧的亲和力异常增加导致的缺氧，由于机体的血液中血红蛋白的性质以及数量并没有发生变化，因此机体的血氧容量和动脉血氧含量并没有改变。 7．(√)四种类型的缺氧中，只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。因为

循环性缺氧血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，使得动—静脉血氧含量差大于正常；而其他类型的缺氧则由于原因的不同造成组织供氧不足或者组织利用氧的能力下降，所以动—静脉血氧含量差大多是减少的。

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8．(×)低张性缺氧的时候PaO2低于8kPa时可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受

器，反射性地引起呼吸加深加快；但是如果Pa02过低，低于4kPa时可以导致严重的代谢障碍。

9．(√)四种类型的缺氧中，血液性缺氧、组织性缺氧由于没有Pa02的降低，所以

呼吸一般不增加；循环性缺氧一般也不会出现呼吸的变化，只有当累及肺循环的时候会出现呼吸的加快。所以一般只有低张性缺氧出现呼吸的加深加快的代偿反应。

10．(√)慢性缺氧的患者导致的红细胞增多，主要是由于低氧血流经肾的时候刺激

肾小管旁间质细胞生成和释放红细胞生成素，后者促使干细胞分化，加速Hb的合成，使得骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血。

11．(×)缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右移，则可以使得机体内Hb

结合的O2容易释放出来被机体组织细胞利用，反而有利于机体的缺氧情况的改善。

12．(√)脑重仅仅占体重的2％左右，而脑的血流量大约占心排血量的15％，脑组织的耗氧量约为总耗氧量的23％，所以脑组织对于缺氧十分敏感；而脑灰质比白质的耗氧量多5倍，所以灰质对缺氧的耐受性更差。

13．(√)影响机体对缺氧耐受性的因素可：㈩归纳为代谢耗氧率和机体的代偿能力。

比如：基础代谢率高的患者由于耗氧多，所以对缺氧的耐受性较低；一些经常运动的人比不运动的人对缺氧的耐受性要强。

14．(×)氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于0．5个大气压，但是出现氧中毒主要

是和氧分压有关，而不是和氧浓度有关。

15．(×)氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于o．5个大气压，可以分为脑型氧中毒、

肺型氧中毒。

16．(√)缺氧引起的缺氧性脑病应当与脑型氧中毒区分，前者是首先出现昏迷然后

出现抽搐；而后者则是首先出现抽搐然后出现昏迷，而且抽搐的时候患者是清醒的。

17．(×)对于机体而言，急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿，

而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的。

18．(√)对于机体而言，急慢性缺氧的代偿有所不同：急性缺氧主要是通过心血管

系统以及呼吸系统进行代偿，不经济；而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的，比较经济。

19．(×)氰化物中毒可导致机体组织性缺氧 20．(√)亚硝酸盐中毒可导致机体血液性缺氧

21．(×)紫绀的病人不一定有缺氧，如真性红细胞增多症可以出现紫绀，但不一定有缺

氧。

22．(√)一氧化碳中毒可导致机体血液性缺氧。 六、分析题

某患者血氧指标检查为：PaO2 95mmHg，PvO2 55mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？ 答案：

病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2 升高，动静脉氧含量差减少，提示存在组织性缺氧。

第六章 发 热

一、A型题

1.有关发热概念的概述，哪一项是正确的？

A.体温超过正常值0.5℃ B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的一种疾病

D.由体温调节中枢调定点上移引起

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