第二章 疾病概论

1.健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态.

2.亚健康:指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态. 3.疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状和体征,机体与外环境间的协调发生障碍.

4.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素.决定疾病特异性的必不可少的因素.

5.诱因:能加强病因作用或促进疾病发生的因素(非特异性) 6.危险因素:与某个疾病明显相关,但分不清是原因还是条件.

7. 脑死亡一般应该符合以下标准:①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷和大脑全无反应③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱

1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L;每天饮食摄入100-200mmol 2.水钠代谢(休克程度及发生难易:低渗>等渗>高渗)

*低容量性低钠血症(低渗性脱水):失Na多于失水,血清Na<130 mmol/L,渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液减少.以细胞外液失水为主

原因机制:肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当,如只给水,不给电解质平衡液. (等渗或高渗液丢失)①经肾丢失:长期服用高效利尿药;肾上腺皮质功能不全;肾实质性疾病;肾小管酸中毒②肾外丢失:经消化道丢失;液体在第三间隙聚积;经皮肤丢失.

机体影响:细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少.(口干不欲饮);有明显失水体征,皮肤弹性减退

防治:补钠液为主(张力液).

低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量无明显减少;细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少.

*低容量性高钠血症(高渗性脱水):失水多于失钠,血清Na>150 mmol/L,渗透压>310mmol/L.主要环节:失水多于失钠,细胞外液渗透压升高.以细胞内液失水为主

原因机制:①饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人; 口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝②失水过多:经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;经肾丢失:尿崩症;丢失低渗液(经皮肤、经消化道).

机体影响:口渴;细胞外液含量减少(汗腺功能下降“脱水热”);细胞内液向细胞外液转移,细胞脱水引起代谢障碍:酸中毒、氮质血症、脱水热;脑细胞脱水出现功能障碍;血液浓缩:血容量下降,反射性引起醛固酮增多 防治:适当补Na补K;补充体内缺少的水分

*等渗性脱水:钠水成比例丢失,血容量减少,Na浓度和血浆渗透压在正常范围.可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等.①因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大.②循环血量减少,Ald(醛固酮)和ADH分泌增加;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现.如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水;如果仅补水,未补钠---低渗性脱水

3.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿.一般指细胞外液.如水肿发生于体腔内,则称之为积水,如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等.

漏出液:水肿液比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml.渗出液:水肿液比重低于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞.

发病机制:正常人组织间液量相对恒定,依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡.血管内外液体交换失衡①毛细血管血压血高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻.体内外液体交换失衡(钠水潴留)①肾小球滤过率下降②近曲小管重吸收钠水增多:ANP减少,FF增加③远曲小管、集合管重吸收钠水增多:ADH 和醛固酮在血中含量增高 4.钾代谢障碍:

*K功能:维持兴奋和传导性,参与渗透压调节,参与物质代谢,参与酸碱平衡调节 *正常:正常人体内的含钾量约为50～55 mmol／kg体重.血钾:3.5-5.5 mmol/L

*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡:①通过细胞膜 Na+-K+ 泵,改变钾在细胞内外液的分布;②通过

细胞内外的H+-K+交换,影响细胞内外液钾的分布;③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗形式. *低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症.

1.原因和机制①钾摄入不足②钾丢失过多(最常见原因)胃肠道大量丢失消化液(腹泻、呕吐、胃肠减压等)经肾的过度丢失:①排钾型利尿剂②肾小管性酸中毒③盐皮质激素过多④镁缺失③细胞外K转入细胞内(碱中毒) 2.对机体的影响 ①对神经肌肉:急性低钾血症:轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力;重症可发生弛缓性麻痹.细胞兴奋性降低,严重性甚至不能兴奋.慢性无明显变化.②对心肌影响:1)心肌生理特性改变:兴奋性增加,自律性增高,传导性降低,收缩性改变2)心肌功能损害:心律失常,心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加3)心电图:QRS波:增宽,幅小;ST段:压低,缩短;T波:增宽,低平;U波:明显增高.③骨骼肌损害 肌肉松弛④肾脏损害:多尿⑤对酸碱平衡影响:可引起代谢性碱中毒,同时发生返常性酸性尿. 3.防治的病理生理基础:补钾,尽量口服;纠正水和其他电解质代谢紊乱. *高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症.

高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高,且也未必总是伴有体内钾过多.易伴发酸中毒.

1.原因和机制:①钾摄入过多②钾排出减少:主要肾脏排钾减少(高钾血症最主要原因)③细胞内K转移到细胞外 2.对机体影响:①对神经肌肉影响:急性轻度-兴奋性增高;急性重度-兴奋性下降②心肌兴奋性先升后降,心肌传导性下降,心肌自律性下降,心肌收缩性下降.心电图:3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖;传导性↓ → P-R间期延长QRS波增宽;传导阻滞及自律性↓ →心律失常③酸碱平衡影响:引起代谢性酸中毒,出现反常性碱性尿. 3.防治:促进钾移入细胞;降低体内总K量;对抗钾的毒性 第四章 酸碱平衡紊乱

1.酸的来源:挥发酸(CO2+水).主要在碳酸酐酶(CA)作用下进行,CA主要分布于:肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞. 【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:主要来源是蛋白质的分解代谢,与食物中蛋白质摄入量成正比.2.碱来源:主要来自食物.

3.酸碱平衡调节:①血液缓冲作用(细胞外液):包括碳酸盐缓冲系统(可缓冲所有固定酸,不能缓冲挥发酸)、磷酸盐缓冲系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统(主要缓冲挥发酸).

②呼吸的调节作用(肺)(中枢外周两方面,PaCO2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)③组织细胞作用(细胞内液):通过离子交换进行④肾的调节作用:主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节PH使之相对恒定.1)近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收(近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所)2)远端小管和集合管泌H+ K+和对NaHCO3的重吸收3)NH4+的排出.⑤骨盐 有利于H+的缓冲【血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对CO2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久.】

4.酸碱平衡紊乱分类:①代谢性酸碱中毒:由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱;呼吸性酸碱中毒:由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱 ②PH在正常范围内:代偿性酸碱中毒;PH低于或高于正常范围:失代偿性酸碱中毒.

5.常用检测指标:①pH值 7.35～7.4.②动脉血CO2分压: 33～46mmHg.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标③标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐:正常人,A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L).A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒;A.B.＜S.B.＝正常,指示呼吸性碱中毒;两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化);两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)④缓冲碱(B.B)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和.反映代谢性因素的指标⑤碱过剩(B.E)反映代谢性因素的指标⑥阴离子间隙

6. 单纯性酸碱平衡紊乱

一．代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱. (一)原因和机制:

1. 肾脏排酸保碱功能障碍:①肾功能衰竭②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)2.代谢功能障碍:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒3.[HCO3-]直接丢失过多4.其他原因:酸或成酸性药物摄入或输入过多,稀释性酸中毒,高钾血症. (二)分类

1、AG增高型代谢性酸中毒.特点:AG增高,血氯正常.①固定酸生成过多:乳酸中毒;酮症酸中毒②肾脏排氢能力