25. 休克早期 腹腔内脏皮肤等部位血管剧烈收缩，心脑血管等则不明显，保证了
器官的血液供应。
26. 休克期引起血管扩张的局部代谢产物有 H+ 、 K + 、 腺苷 等，还有肥大细
胞释放的组胺。
27. 中心静脉压主要反映 右心功能 抗回心血量，肺动脉楔压 主要反映左心功
能和回心血量。当失血性休克病人发生心衰时，二者可由 降低转变为 --增
高 。
28. DIC的纤溶亢进期,凝血酶原时间 延长 , 3P试验 阳性, 优球蛋白溶解时间
缩短。
29. 心肌细胞的死亡包括 坏死 与 凋亡 两种形式。 30. 在MODS病情转归中起关键作用的是 肾功能 。
31. 基本病理过程是指多种疾病中可能出现的同的、成的 功能 、 代谢 和 结构 。 32. 在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢紊乱，其主要原因有 肾小管重吸收功能
尚不完善 、 新陈代谢旺盛水交换率高 和 体表面积相对较大 。 33. 乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内的 碳酸酐酶 活性 ，故细胞内生成
H2CO3 减少，致使 H+的排泌和HCO3-重吸收 减少 ，故发生 AG正常型 代谢性酸中毒。
34..缺氧时引起冠状动脉扩张的局部代谢产物主要有 乳酸 、 腺苷 、 PGI2 以及H+、K+、磷酸盐等。
35 影响机体对缺氧耐受性的因素主要有 代谢耗氧率 和 机体代偿能力 34. 持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目 减少 ，亲和力 下降 。
35. 按病因可将休克分为过敏性、神经源性、失血性、 创伤 、 烧伤 、 感染 和
心源性 休克。
36. 心肌抑制因子的主要生成部位是 胰腺，其主要作用是抑制 心肌收缩力 、抑制网状
内皮系统 和收缩 内脏小血管。
37. DIC 常见的诱因可分为 单核吞噬细胞 系统功能抑制、 肝功能 严重障碍、
妊娠期 高凝状态 、 微循环血流淤滞 和 缺氧及酸中毒 五大类。
38. FDP因 抗凝血酶 作用、抑制 血小板聚积 作用及增加 毛细血管通透性
作用而引起出血。
39. 自由基清除剂可分为 低分子 清除剂和 酶性 清除剂，前者 VitE 、
VitA 为代表；后者以 过氧化氢酶 、 超氧化物歧化酶为代表。 40. 中性粒细胞在吞噬活动时，其摄入的氧在 NADPH氧化酶 和 NADH氧化酶 催
化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。
41. 心功能不全时，心脏以外的代偿方式有 血容量增加 、 血流重分布 、
红细胞增多 和组织细胞利用氧能力增强
42. ARDS是典型的 Ⅰ 型呼吸衰竭，其血气变化特点是PaO2 下降 PaCO2 下降 。 43. 肾缺血或肾中毒时，远端小管中的钠离子浓度和流量均增加，刺激 致密斑 引起
肾素 分泌，肾内 血管紧张素Ⅱ 增多，使肾血管。
44. 高渗性脱水的特征是__失水多于失钠____，血清钠浓度_>150mmol/L ___，血浆渗透压
_>310mmol/L __。
45. 代谢性酸中毒时脑组织中__谷氨酸脱羧酶___活性增强，使__ GABA _生成增多，后者
对中枢神经系统有__抑制___作用。
46. 常见的全身性水肿是__心性水肿__、___ 肝性水肿____和___肾性水肿__。
47. 应激时变化最明显的激素为___儿茶酚胺__和___糖皮质激素___，两者对免疫功能主要
都显示__抑制 _效应。
48. 休克各期组织灌流量都出现__少灌少流___，休克早期灌__少 __于流，休克期则灌__大
__于流。
49. DIC时最常见的临床表现有_出血___、___缺血性器官损伤____、_____休克___和_微血
管病性溶血性贫血____。
50. 高血压可以导致心脏左室_____后___负荷增加，使心肌肌节___并联性__增生，最终导
致___向心性_____性心肌肥大。
51. 血氨升高引起肝性脑病的机制为___干扰脑的能量代谢___、___使脑内递质发生改变___、
___对神经细胞膜的抑制作用___。
52. 按水肿严重程度可将其分为____显性水肿______，_____隐性水肿_____两种类型 53. 感染过程中容易诱发心衰是由于___加重心脏负担______、_内毒素抑制心肌舒缩性___、
_心肌供血供氧不足___ 。
54. 失代偿性代谢性酸中毒时，SB 降低 ，BB 降低 BE 为负值 血中钾离子浓
度＿升高＿。
55. 休克引起血管扩张的局部代谢产物有 H+ 、 K+ 、 腺苷等，还有肥大细胞释放
的 组胺
56. 引起血液性缺氧的常见原因有___贫血___，____ CO中毒____，_高铁血红蛋白血症__。 57. 二氧化碳分压升高可使脑血管 扩张 皮肤血管扩张 肾小血管 收缩 和肺
小动脉 收缩
58. 乳果糖可以 降低 肠道pH值，一方面 抑制 肠道细菌活性，控制肠道 氨
的生成；另一方面吸引血液中的 氨 向肠道扩散以治疗肝性脑病。
三、 问答题
1．反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么？
高钾血症时细胞外K+转移到细胞内，细胞内H+转移到细胞外产生代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮内H+浓度降低，H+/Na+交换减少，排出的H+减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。在低钾血症时细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度降低，H+浓度增高， H+/Na+交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
2. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
（1）细胞外[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外H+浓度降低，即发生碱中毒。 （2）肾小管上皮细胞缺钾，使K+/Na+交换增强，肾排H+增加，重吸收HCO3-增加，故易导致碱中毒
3． 试述影响机体对缺氧耐受性的因素。
(1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体的代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。
4． 试述TNF与发热的关系。
TNF是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1μg/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。大剂量（>10μg/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。第一峰是TNF直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是通过IL-1而致热。体外实验表明，重组的TNF能够激活单核细胞产生IL-1。TNF在70。C 加热30分钟失去致热性的50%，加热后的TNF以10μg/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。